Questa è la scheda dedicata all’ acamprosato.
Nome commerciale e Formulazione disponibile in Italia:
Nome commerciale “Campral“, disponibile in confezioni da 84 compresse rivestite gastroresistenti contenenti 333mg di acamprosato calcico.
Classe A: Rimborsabile dal SSN (gratuito o con ticket per il paziente) Nota AIFA: Nessuna ATC: N07BB03 AIC: 034208013
Storia dell’ Acamprosato:
Campral è stato originariamente prodotto e commercializzato negli Stati Uniti da Forest Laboratories, mentre la Merck lo in seguito commercializzato fuori dagli Stati Uniti, incluso il mercato Europeo.
L’acamprosato è un esempio di una piccola serie di farmaci che sono stati scoperti in seguito al processo di modifica delle versioni sintetizzate di composti naturali.
È il sale di calcio della N-acetil-omotaurina, un analogo sintetico dell’aminoacido endogeno taurina, ma con gruppi carbossilici e metilici extra nella sua catena.
Ha una somiglianza chimica con il neurotrasmettitore acido gamma-aminobutirrico (GABA) e quindi inizialmente si credeva che esercitasse le sue azioni farmacologiche attraverso meccanismi GABAergici.
Ha anche delle somiglianze con diversi altri aminoacidi, tra cui il glutammato, l’aspartato e la glicina, e le sue azioni sono state quindi associate a una moltitudine di sistemi neurotrasmettitoriali non ancora completamente chiariti.
Indicazioni, Posologia e Modalità d’Uso:
In Italia l’acamprosato ha l’indicazione in scheda tecnica per il trattamento di mantenimento dall’astensione dall’abuso di alcol in associazione ad un programma di supporto di gruppo o psicoterapeutico; indicazioni off label lo indicano come un possibile rimedio nella sindrome astinenziale da alcol nell’alcolismo cronico.
La posologia abituale, un soggetto di un peso superiore a 60 kg, è di 6 compresse al giorno suddivise in 3 somministrazioni: 2 compresse al mattino, 2 a mezzogiorno e 2 alla sera.
La posologia, un soggetto di peso inferiore a 60 kg, è di 4 compresse al giorno suddivise in 3 somministrazioni: 2 compresse al mattino, una a mezzogiorno e una alla sera.
La durata di trattamento consigliata, sulla base degli studi registrativi del farmaco, è di un anno.
Utilizzo in Off Label dell’ Acamprosato
Non ci sono evidenze robuste per un possibile utilizzo del farmaco rispetto ad indicazioni diverse da quelle ufficiali e rispetto ad un utilizzo in acuto per il trattamento della sindrome astinenziale da alcol.
È stato ipotizzato il suo utilizzo per il trattamento della Sindrome dell’X Fragile.
Meccanismo d’Azione e Farmacodinamica:
La farmacodinamica dell’acamprosato è complessa e non completamente compresa; tuttavia, si ritiene che agisca come un antagonista del recettore NMDA e come modulatore allosterico positivo dei recettori GABAA.
L’acamprosato è un aminoacido sintetico e un analogo neurotrasmettitoriale che viene utilizzato nella dipendenza e nell’abuso di alcol. L’acamprosato non è stato collegato ad aumenti degli enzimi del siero durante la terapia e non è stato collegato a casi di danno epatico clinicamente evidente.
Si pensa che l’acamprosato stabilizzi l’equilibrio chimico nel cervello che altrimenti sarebbe alterato dall’utilizzo patologico di alcol, probabilmente bloccando i recettori glutaminergici N-metil-D-aspartato, mentre i recettori dell’acido gamma-aminobutirrico di tipo A sono attivati.
L’acamprosato agisce quindi da antagonista selettivo sui recettori NMDA del glutammato, e inoltre modula positivamente i recettori GABA-A7; i sistemi coinvolti sarebbero dunque gli stessi che sono responsabili della sedazione alcolica ma si ritiene che i recettori GABA-A siano modulati tramite l’inibizione dei recettori per il GABA-B, distinguendo quindi l’acamprosato dalle benzodiazepine, che al contrario agiscono direttamente sui siti dei recettori GABA-A.
Gli studi clinici e sperimentali indicano che l’acamprosato esplica la sua azione terapeutica solo in combinazione alla partecipazione attiva a gruppi di sostegno e al supporto relazionale all’astinenza dall’alcol.
L‘Acamprosato stimola anche la secrezione endogena di taurina in ragione di alcune similarità di struttura con la taurina stessa.
In sintesi possiamo riassumere il suo meccanismo d’azione nei seguenti punti:
- Riduce la neurotrasmissione eccitatoria del glutammato e aumenta quella inibitoria del sistema del GABA.
- Si lega ad alcuni recettori per il glutammato compresi quelli metabotropici e li blocca.
- Può avere una funzione di “alcol artificiale” che mitiga gli eccessi di attività glutamatergica e il deficit di attività GABAergica conseguente alla sospensione dell’uso di alcol, attenuando la sindrome d’astinenza.
Farmacocinetica:
L’acamprosato, nella formulazione attualmente disponibile sul mercato, viene assorbito lentamente a livello del tratto gastrointestinale, con un picco plasmatico che viene raggiunto in circa sei ore. L’emivita della molecola è di circa trenta ore.
L’acamprosato non è metabolizzato dal corpo umano.
La biodisponibilità assoluta dell’acamprosato dalla somministrazione orale è di circa l’11%, e la sua biodisponibilità è diminuita se assunto con il cibo.
Dopo la somministrazione e l’assorbimento dell’acamprosato, esso viene escreto immutato (cioè, esattamente come acamprosato) attraverso i reni. Il suo assorbimento ed eliminazione sono molto lenti, con un Tmax di 6 ore e un’emivita di eliminazione di oltre 30 ore.
Effetti Collaterali:
Il farmaco in generale è ben tollerato e gli effetti collaterali, ai dosaggi consigliati, sono lievi e comprendono diarrea, nausea, ansia e depressione del tono dell’umore.
Risultano essere assenti sia la sedazione che l’aumento di peso.
Assenti dipendenza, tolleranza o sindrome da sospensione.
In rari casi è stata segnalata l’insorgenza di ideazione e comportamento suicidario.
Va evitato in caso di
- Insufficienza renale grave.
- Allergia documentata al principio attivo.
Bambini e adolescenti:
Non ci sono dati sull’efficacia e la sicurezza di acamprosato in questi pazienti.
Utilizzo in Gravidanza di Acamprosato
acamprosato viene considerato in categoria di rischio C, ovvero il rischio non può essere escluso ma i potenziali benefici del trattamento potrebbero essere superiori al profilo di rischio.
Poiché verosimilmente tutti i farmaci psicotropi vengono secreti nel latte, è necessario interrompere l’allattamento o il trattamento in caso di allattamento al seno.
È ovviamente indispensabile comunicare in maniera adeguata l’ipotesi diagnostica ed i possibili benefici alla persona interessata.
Bibliografia:
- Saivin, S; Hulot, T; Chabac, S; Potgieter, A; Durbin, P; Houin, G (Nov 1998). “Clinical Pharmacokinetics of Acamprosate“. Clinical Pharmacokinetics. 35 (5): 331–345. doi:10.2165/00003088-199835050-00001.
- Plosker, GL (July 2015). “Acamprosate: A Review of Its Use in Alcohol Dependence“. Drugs. 75 (11): 1255–68. doi:10.1007/s40265-015-0423-9
- Tsai, GE; Ragan, P; Chang, R; Chen, S; Linnoila, VM; Coyle, JT (1998). “Increased glutamatergic neurotransmission and oxidative stress after alcohol withdrawal“. The American Journal of Psychiatry. 155 (6): 726–32. doi:10.1176/ajp.155.6.726
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