“Qual è il miglior antidepressivo in assoluto?” È una delle domande che mi arrivano più spesso, ed è anche una delle più cercate su Google. Ha una risposta, ed è deludente: non esiste. Ma il modo in cui non esiste è interessante, e capirlo cambia completamente il modo in cui si affronta una terapia.
Perché la vera domanda non è quale sia il farmaco migliore. È: come fa un medico a decidere quale dare a te? E la risposta onesta — quella che raramente si dice al paziente — è che la scelta è molto meno scientifica di quanto sembri e molto più ragionata di quanto sembri. Cerco di spiegarvi come funziona davvero.
Il miglior antidepressivo in assoluto non esiste. Ecco perché
Nel 2018 è uscito su Lancet il lavoro più imponente mai fatto su questa domanda: una network meta-analysis su 21 antidepressivi, 522 studi randomizzati, oltre 116.000 pazienti. Se una risposta esistesse, sarebbe lì dentro.
Che cosa ha trovato. Primo: tutti e ventuno funzionano meglio del placebo. Nessuno è acqua fresca. Secondo: nei confronti diretti fra molecole, agomelatina, amitriptilina, escitalopram, mirtazapina, paroxetina, venlafaxina e vortioxetina risultavano più efficaci delle altre; fluoxetina, fluvoxamina, reboxetina e trazodone meno. Terzo, e per la vita reale conta almeno quanto il resto: i meglio tollerati erano agomelatina, citalopram, escitalopram, fluoxetina, sertralina e vortioxetina.
Se incrociate le due liste — buona efficacia e buona tollerabilità — restano cinque nomi che gli autori stessi indicano nella discussione: escitalopram, mirtazapina, paroxetina, agomelatina, sertralina.
E adesso la parte che nei titoli dei giornali non è arrivata, e che è la più importante. Gli autori scrivono, testualmente, che le dimensioni dell’effetto erano per lo più modeste e che, considerando tutti i dati, fra un antidepressivo e l’altro ci sono poche differenze. L’effetto medio contro placebo è di 0,30 in termini standardizzati: un effetto reale, non grande. Gli studi duravano in media otto settimane. E — questa è la frase che conta di più — l’analisi non poteva dire nulla su quale farmaco funzioni per quale persona, perché guardava medie di gruppo, non individui.
Quindi la classifica esiste, ma è una classifica di medie che si accavallano. Sapere che l’escitalopram sta mediamente meglio della fluvoxamina non vi dice praticamente niente su cosa succederà a voi. È come sapere che gli svedesi sono mediamente più alti degli italiani: verissimo, e completamente inutile per prevedere l’altezza della persona che avete davanti.
Sertralina o paroxetina: la differenza che conta davvero
È il confronto che mi viene chiesto più di ogni altro, quindi partiamo da qui. Sono due SSRI, entrambi efficaci, entrambi ampiamente usati. Ma hanno personalità diverse, e la differenza si vede soprattutto su tre terreni.
Il primo è il peso. Nella meta-analisi di riferimento sull’argomento, la sertralina in trattamento acuto si associa a una lieve perdita di peso, e anche nel mantenimento resta sostanzialmente neutra. La paroxetina fa l’opposto: parte neutra ma nel mantenimento a lungo termine si associa a un aumento medio intorno ai 2,7 kg. Se state impostando una terapia che durerà anni, non è un dettaglio estetico: è un fattore di rischio metabolico.
Il secondo è la sospensione. Qui la paroxetina ha un problema noto. Ha un’emivita breve e nessun metabolita attivo di durata, il che significa che quando la si toglie i livelli crollano in fretta. Nella meta-analisi più recente sui sintomi da sospensione, la paroxetina compare fra le molecole con i sintomi più severi. La sertralina, con un’emivita più lunga, è mediamente più gentile. Nessuno pensa alla sospensione il giorno in cui inizia una terapia — ma è esattamente il giorno in cui bisognerebbe pensarci.
Il terzo sono le interazioni. La paroxetina è un potente inibitore del CYP2D6, un enzima epatico che metabolizza una quantità di altri farmaci, il tamoxifene fra questi. La sertralina è molto più tranquilla da questo punto di vista. In una persona che prende solo l’antidepressivo cambia poco; in una persona con altre terapie in corso può cambiare parecchio.
Sugli effetti sessuali, che è la domanda che tutti hanno e quasi nessuno fa: entrambe li danno, e nella meta-analisi di riferimento la sertralina risulta addirittura in cima alla lista per frequenza, con tassi che nell’insieme degli SSRI oscillano fra il 26 e l’80% a seconda dello studio. Non c’è un vincitore rassicurante fra le due. Le molecole che su questo fronte si comportano come il placebo sono altre — bupropione, mirtazapina, agomelatina — ed è una delle ragioni cliniche più solide per sceglierle.
In sintesi grossolana ma utile: se la priorità è la neutralità sul peso e la facilità di sospensione, la sertralina ha qualcosa in più. Se in passato la paroxetina ha funzionato benissimo, quello vale più di qualunque meta-analisi.
Sertralina, citalopram, escitalopram: tre cugini e le differenze reali
Altro confronto molto cercato, e qui la faccenda è più sottile perché le molecole si somigliano parecchio.
Cominciamo dal rapporto fra i due che confondono di più. L’escitalopram è, letteralmente, metà del citalopram. Il citalopram è una miscela di due forme speculari della stessa molecola; una delle due, l’enantiomero S, fa quasi tutto il lavoro. L’escitalopram è quella metà, isolata e venduta da sola. Ecco perché i dosaggi sono all’incirca dimezzati: 10 mg di escitalopram stanno a 20 mg di citalopram. Non sono due farmaci diversi, sono lo stesso farmaco con e senza la zavorra.
Ha senso preferire l’escitalopram? Nella grande analisi del 2018 compare sia fra i più efficaci sia fra i meglio tollerati, cosa che riesce a pochissimi. C’è poi un aspetto pratico: il citalopram ha un limite di dose imposto dalle agenzie regolatorie proprio per il rischio di allungamento del QT, e questo lo penalizza quando servirebbe salire.
E la sertralina? Sta anche lei nel gruppo dei meglio tollerati, è la più neutra sul peso, ha poche interazioni ed è quella con cui abbiamo più esperienza in situazioni mediche complicate — è l’SSRI storicamente studiato nel paziente cardiopatico. Quando qualcuno ha anche una malattia cardiaca, quel dato pesa.
La verità poco spettacolare è che fra queste tre molecole le differenze di efficacia sono minime, e la scelta si gioca quasi tutta su interazioni, comorbilità e su come è andata in passato.
Che cosa vuol dire “antidepressivi serotoninergici”
È un’espressione che si sente spesso e che vale la pena chiarire, perché descrive il gruppo più numeroso.
Gli SSRI — inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina — sono sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina. Bloccano il trasportatore che riporta la serotonina dentro il neurone dopo che è stata rilasciata, e così ne aumentano la disponibilità nello spazio fra le cellule.
Accanto a loro ci sono gli SNRI — venlafaxina, duloxetina — che fanno lo stesso anche con la noradrenalina; i multimodali come la vortioxetina, che oltre al trasportatore agiscono su diversi sottotipi di recettori serotoninergici; e poi molecole che serotoninergiche non sono affatto, come il bupropione, che lavora su dopamina e noradrenalina, o la mirtazapina, che agisce per un’altra strada ancora.
Perché vi interessa? Perché questa mappa è esattamente ciò che si usa quando il primo farmaco non funziona. Se un SSRI a dose piena per otto settimane non ha fatto niente, provarne un altro identico ha meno senso che cambiare meccanismo. E perché spiega gli effetti collaterali: la disfunzione sessuale e i disturbi gastrointestinali sono figli della serotonina, e infatti le molecole non serotoninergiche ne danno molti meno.
Una precisazione che devo fare, perché ci tengo. Tutto questo non significa che la depressione sia “la serotonina bassa”. Quella è una semplificazione nata in pubblicità negli anni Novanta e che non ha mai avuto una base solida. I farmaci agiscono sulla serotonina; da lì a dire che la malattia consista in una carenza di serotonina c’è lo stesso salto logico che va dal dire che l’aspirina toglie il mal di testa al dire che il mal di testa è una carenza di aspirina.
Attivante o sedativo: il criterio più usato in ambulatorio
Ecco come si sceglie davvero, quando ci si siede davanti a una persona. Non si parte dalla classifica: si parte dai sintomi che dominano il quadro.
Se una persona è rallentata, spenta, dorme dodici ore e non riesce a partire, ha senso una molecola con un profilo più attivante. Se una persona è agitata, angosciata, non chiude occhio e ha perso cinque chili, ha senso qualcosa di più sedativo, che in genere risolve il sonno nel giro di pochi giorni — e per chi non dorme da tre settimane quella è la cosa che conta di più al mondo, molto prima dell’effetto sull’umore.
Poi si guardano le comorbilità, e qui i dati sono concreti. Negli anziani, per esempio, il rischio di iponatriemia — sodio basso, che dà confusione e cadute — non è uguale per tutti: gli SNRI stanno intorno al 7,4%, gli SSRI al 5,6%, mentre la mirtazapina scende all’1%, con un rischio significativamente minore proprio nella popolazione anziana. Chi assume anticoagulanti o antinfiammatori deve sapere che gli SSRI aumentano il rischio di sanguinamento gastrointestinale di circa il 55%. E in gravidanza c’è un dato specifico che orienta: la paroxetina nel primo trimestre si associa a un aumento del rischio di malformazioni cardiache — modesto in termini assoluti, ma sufficiente a farla scegliere per ultima quando esistono alternative.
E infine il criterio che batte tutti gli altri messi insieme, e che nessuna meta-analisi potrà mai sostituire: che cosa ha funzionato in passato. A voi o, in seconda battuta, a un parente stretto. Se dieci anni fa una molecola vi ha tirato fuori da un episodio, quella è l’informazione più preziosa che portate in ambulatorio.
Il test genetico serve a scegliere?
Domanda sempre più frequente, perché esistono in commercio test farmacogenetici venduti come la soluzione al problema. La risposta breve, al 2026: servono a qualcosa, ma non a quello che promettono.
Le linee guida internazionali di farmacogenetica danno raccomandazioni su CYP2C19 e CYP2D6 — cioè su come dosare certe molecole in chi le metabolizza troppo in fretta o troppo lentamente. È un’informazione utile e ha una sua logica. Ma quelle stesse linee guida non danno raccomandazioni basate sui geni dei recettori della serotonina, perché lì le evidenze sono contraddittorie o insufficienti.
Sull’esito che interessa a voi — guarire — il verdetto è più freddo. Lo studio più grande e pragmatico mai fatto, quasi duemila pazienti, ha trovato che il test riduce le prescrizioni potenzialmente problematiche, ma sulla remissione produce effetti piccoli e non persistenti: a ventiquattro settimane la differenza non era statisticamente significativa. Una revisione dell’American Journal of Psychiatry del 2024 conclude che le evidenze non sostengono l’uso degli attuali test combinatori per scegliere il trattamento nella depressione maggiore. Quello stesso lavoro cita una frase che vale la pena portarsi a casa: scegliere un antidepressivo efficace è ancora oggi una pratica imprecisa, con circa il 30% di remissioni al primo tentativo.
Trenta per cento al primo colpo. Tenete a mente questo numero, perché ci torniamo fra due paragrafi ed è la cosa più liberatoria di tutto l’articolo.
Dopo quanto si capisce se funziona
C’è un dato molto solido su questo, ed è utilissimo. Un’analisi su 41 studi e oltre 6.500 pazienti ha esaminato il valore predittivo del cosiddetto miglioramento precoce, definito come una riduzione di almeno il 20% dei sintomi entro due settimane.
Il risultato è asimmetrico, e proprio per questo prezioso. L’assenza di qualunque miglioramento a due settimane è molto informativa: il valore predittivo negativo arriva al 100%, cioè chi non si muove per niente in quelle prime due settimane difficilmente andrà in remissione stabile con quella molecola. La presenza di un miglioramento precoce, invece, predice molto meno.
Attenzione però a non trasformarlo in fretta. Un’altra analisi, su nove studi randomizzati e oltre 3.400 adulti, ha guardato che cosa succede a chi non è migliorato a quattro settimane: il 22% risponde comunque fra la quinta e l’ottava settimana. E fra chi non ha risposto neanche a otto settimane, un altro 10% risponde fra la nona e la dodicesima. La risposta complessiva sale dal 42% a quattro settimane al 55% a otto e al 59% a dodici.
Tradotto in regola pratica: due settimane per vedere un segnale, sei-otto settimane a dose adeguata prima di dichiarare un fallimento. Chi molla alla decima giornata perché “non funziona” sta quasi sempre buttando via una terapia che non ha ancora avuto occasione di lavorare. Chi va avanti sei mesi identico su una molecola che non ha mai mosso niente, invece, sta perdendo tempo prezioso.
E se il primo non funziona? Quello che ha insegnato lo STAR*D
Lo studio STAR*D è il più grande esperimento pubblico mai condotto sul trattamento della depressione nel mondo reale, ed è la ragione per cui vi ho detto di ricordare quel 30%.
I numeri: la remissione al primo passaggio è stata del 36,8%. Al secondo 30,6%, al terzo 13,7%, al quarto 13%. Sommando tutti i passaggi si arriva a una remissione cumulativa intorno al 67%.
Leggeteli bene, questi numeri, perché dicono due cose opposte e vere entrambe. La prima: al primo tentativo va bene a poco più di un terzo delle persone. Se siete fra gli altri due terzi non siete casi difficili, non siete resistenti, non avete niente di speciale: siete la maggioranza. La seconda: insistendo, con due terzi delle persone si arriva alla remissione. Non al miglioramento — alla remissione.
Un dettaglio interessante del secondo passaggio: chi non aveva risposto al primo SSRI è stato assegnato a bupropione, sertralina o venlafaxina, e le remissioni sono state rispettivamente del 21,3%, 17,6% e 24,8% — senza differenze significative fra le tre, nonostante meccanismi molto diversi. Il che, di nuovo, dice che a contare non è tanto quale molecola si sceglie quanto il fatto di non fermarsi.
L’altro dato da conoscere è il rovescio della medaglia: più passaggi servono, più alto è il rischio di ricaduta nell’anno successivo. Il che rende ancora più importante non sprecare i tentativi — dose piena, tempo adeguato, e un criterio esplicito per decidere.
Come funzionano queste molecole, meccanismo per meccanismo, l’ho spiegato nel capitolo su SSRI e SNRI del manuale di psicofarmacologia clinica: lì c’è la farmacologia, qui la scelta clinica.
La domanda da fare prima di iniziare: come si smette
Nessuno la fa, e andrebbe fatta il primo giorno.
Sui sintomi da sospensione degli antidepressivi c’è stata negli ultimi anni una discussione accesa, e vi do i due estremi perché li meritate entrambi. Una meta-analisi del 2024 su 79 studi e 21.000 pazienti ha trovato che almeno un sintomo compare nel 31% di chi sospende un antidepressivo — ma anche nel 17% di chi sospende un placebo. La differenza netta attribuibile al farmaco è quindi intorno al 15%, cioè una persona su sei o sette. I sintomi severi riguardano il 2,8%, contro lo 0,6% del placebo. Le molecole peggiori per frequenza e severità sono desvenlafaxina, venlafaxina, imipramina e paroxetina.
All’estremo opposto c’è una revisione del 2019 che, includendo anche sondaggi fra pazienti, arriva a un’incidenza media del 56%, con quasi la metà di chi ha sintomi che li descrive come della massima severità disponibile, e con durate ben oltre le “una o due settimane” scritte nelle linee guida.
Chi ha ragione? Il numero vero dipende in gran parte da chi si intervista e da cosa si sottrae come effetto aspecifico. Ma la conclusione operativa non cambia di una virgola, ed è questa: i sintomi da sospensione esistono, non sono rari, e vanno previsti fin dall’inizio. Si sospende gradualmente, con tempi lunghi, concordati. Non si smette di colpo perché ci si sente meglio, e non si smette di colpo perché si è finita la scatola in vacanza.
Come si sceglie davvero, in due righe
Riassumo il metodo, che è molto meno magico e molto più artigianale di come lo si immagina. Si guarda quali sintomi dominano — rallentamento o agitazione, insonnia o ipersonnia. Si guarda che cosa ha funzionato in passato. Si guardano le altre malattie e le altre terapie in corso. Si guarda quale effetto collaterale la persona che ho davanti non è disposta a tollerare, perché quello determina se prenderà il farmaco davvero o lo smetterà in tre settimane senza dirmelo. Si sceglie dentro il gruppo delle molecole con il miglior rapporto efficacia-tollerabilità. E poi si guarda cosa succede, con una data di verifica fissata.
Sì, c’è una componente di tentativo. No, non è approssimazione: è la conseguenza onesta del fatto che non abbiamo ancora nessun esame che dica in anticipo quale molecola funzionerà su quale persona. Chiunque vi prometta il contrario — un test, un algoritmo, un integratore — vi sta vendendo qualcosa.
Se volete approfondire come funzionano queste molecole senza passare da un manuale universitario, un testo che consiglio spesso è Risalire in superficie. Conoscere ed affrontare la depressione.
E poi c’è l’ultima cosa, quella che dico sempre e che è la più scomoda per tutti, me compreso. La scelta della molecola giusta pesa molto meno di quanto pesino il sonno, il movimento, la luce, le relazioni e la psicoeducazione. La compressa vi toglie la zavorra. La direzione la decidete voi.
Fonti principali
Cipriani A et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. Lancet, 2018. PMID: 29477251. — Rush AJ et al. Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. American Journal of Psychiatry, 2006. PMID: 17074942. — Rush AJ et al. Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression. New England Journal of Medicine, 2006. PMID: 16554525. — Szegedi A et al. Early improvement in the first 2 weeks as a predictor of treatment outcome in patients with major depressive disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 2009. PMID: 19254516. — Serretti A, Chiesa A. Treatment-emergent sexual dysfunction related to antidepressants. Journal of Clinical Psychopharmacology, 2009. PMID: 19440080. — Serretti A, Mandelli L. Antidepressants and body weight. Journal of Clinical Psychiatry, 2010. PMID: 21062615. — Gheysens T et al. The risk of antidepressant-induced hyponatremia. European Psychiatry, 2024. PMID: 38403888. — Jiang HY et al. Use of SSRIs and risk of upper gastrointestinal bleeding. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 2015. PMID: 24993365. — Bérard A et al. The risk of major cardiac malformations associated with paroxetine use during the first trimester of pregnancy. British Journal of Clinical Pharmacology, 2016. PMID: 26613360. — Henssler J et al. Incidence of antidepressant discontinuation symptoms: a systematic review and meta-analysis. Lancet Psychiatry, 2024. PMID: 38851198. — Davies J, Read J. A systematic review into the incidence, severity and duration of antidepressant withdrawal effects. Addictive Behaviors, 2019. PMID: 30292574. — Bousman CA et al. CPIC Guideline for CYP2D6, CYP2C19, CYP2B6, SLC6A4, and HTR2A Genotypes and Serotonin Reuptake Inhibitor Antidepressants. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 2023. PMID: 37032427. — Oslin DW et al. Effect of Pharmacogenomic Testing for Drug-Gene Interactions on Medication Selection and Remission of Symptoms in Major Depressive Disorder (PRIME Care). JAMA, 2022. — Baum ML et al. Pharmacogenomic Clinical Support Tools for the Treatment of Depression. American Journal of Psychiatry, 2024. PMID: 38685859.
Questo articolo ha finalità divulgative e non sostituisce il parere del medico curante. Non modificate né sospendete alcuna terapia sulla base di quanto avete letto qui.
Valerio Rosso
Dottore cosa significa che il citalopram fornisce effetti antiistaminici?
Che ha un’azione anche sui recettori per l’istamina che è responsabile di effetti “calmanti” e sedativi, spesso rapidamente positivi sull’ansia.
Salve dottore,
purtroppo per le malattie psichiatriche le terapie non sono ancora personalizzate come la target therapy in immunoncologia, manca la biopsia liquida nella diagnostica psichiatrica e non sono disponibili biomarcatori genetici che aiuterebbero lo psichiatra a fare una diagnosi più accurata.Inoltre devo aggiungere che molti psichiatri nn sono aggiornati e competenti come lei,non mostrano empatia col paziente,si limitano a prescrivere farmaci che hanno devastanti effetti collaterali per cui alla fine il paziente nn ha compliance.
Ora le malattie psichiatriche si vedono tramite la pet e la spect come nel disturbo ossessivo compulsivo si vede un iperfrontalismo.
Salve, sono usciti e stanno uscendo tanti psicofarmaci il 90% neurolettici e pochi antidepressivi che fra l’altro non incidono nel DOC.
Possibile che sul mercato non vi siano o saranno( tranne i vecchi SSRI e anafranil) altri antidepressivi anche in fase 2 o 3 che agiscono sul disturbo ossessivo compulsivo.
Un’altra domanda: mi è stato consigliato il Latuda come augmention ma oltre il disturbo bipolare 1 che ho in comorbidità può agire anche sul DOC essendo solo un antipsicotico?
Salve, sono usciti e stanno uscendo tanti psicofarmaci il 90% neurolettici e pochi antidepressivi che fra l’altro non incidono nel DOC.
Possibile che sul mercato non vi siano o saranno( tranne i vecchi SSRI e anafranil) altri antidepressivi anche in fase 2 o 3 che agiscono sul disturbo ossessivo compulsivo.
Un’altra domanda: mi è stato consigliato il Latuda come augmention ma oltre il disturbo bipolare 1 che ho in comorbidità può agire anche sul DOC essendo solo un antipsicotico?
Ciao, ci sono farmaci in fase di sviluppo che potrebbero avere indicazioni nel DOC. Vai a vedere su: https://valeriorosso.com/2016/07/05/psicofarmaci-del-futuro/
Rispetto al lurasidone, direi che non ci sono ancora evidenze al riguardo, almeno io non ne ho ancora trovate….
doc buonasera, e dal 2003 che soffro di attacchi panico, ansia generalizzata ,ansia anticipatoria ipocondria
ho provato parecchi farmaci tra cui sertralina con aumento di 30 kg. Ora assumo zoloft 200 mg mattina
rivotril 5 gocce x 2 volte lyrica 25 mezzogiorno. Sempre aumento di peso. Non c’e’ qualcosa da prendere che non faccia ingrassare. Possibile che dopo 15 anni devo ancora prendere psicofarmaci.A volte sono veramente disperata.
Cara Marisa, io assumo psicofarmaci da 20 anni. Prendo lo zoloft da 100 mg ma ormai non fa più effetto. Se provo ad aumentare la dose l’ansia peggiora perchè tra gli SSRI è il più attivante. Come fai a prenderne 200 mg non ti attiva l’ansia. IO sono disperata, per la tachicardia mi hanno prescritto il cardicor ( betabloccante) ma mi fa stare peggio. Gli ansiolitici non mi fanno effetto. Ho paura di assumere antiepilettici e antipsicotici. Sono disperata
Soffro ho 56 anni e soffro di distimia cronica da oltre 20 anni sono in cura con alprazolam : può consigliarmi un antidepressivo soprattutto motivante (dopamina) che abbia il minimo di effetti collaterali su peso , libido e insonnia.
Deniban
Il deniban purtroppo alza la prolattina e non può essere usato per lungo periodo come invece la distimia richiede.
Buon pomeriggio. Ho 56 anni. Per una ricaduta della mia maledetta depressione la psichiatra mi ha prescritto il WELLBUTRIN 150.
Ho insistito per avere il Remeron con cui mi ero tirata fuori molto bene in passato, ma lei ha deciso così.
Può dirmi se lei lo considera un buon farmaco, magari in base alle esperienze dei suoi pazienti.
Grazie mille fin da ora.
Complimenti per la chiarezza, onesta e competente.
Sto pensando di tornare alla paroxetina, da quando ho ripreso la sertralina mi pare di notare maggiore agitazione soprattutto a livello viscerale, stomaco chiusissimo fino a sensazioni di panico legate a tale tensione addominale. Premetto che lo stress lavorativo è alto, ma ricordo che con la paroxetina non avevo tali problemi. Utilizzo per la tensione il levopraid che aiuta ma non quanto sperassi….almeno a dosaggio base.
Grazie per eventuale risposta.
Cari saluti
Emiliano
Gentile Dr. Rosso,
ho 63 anni e da circa 6 anni soffro di sindrome ansioso-depressiva, diagnosticata da due stimabili suoi colleghi. Per me il problema principale deriva dal fatto che soffro anche di glaucoma ad angolo aperto, per il quale assumo regolarmente il Cosopt. Finché uso solo un ansiolitico (Lexotan) non ho avuto problemi. Quando ho dovuto associare un antidepressivo (Daparox) per scalare il Lexotan, ho avuto alcune reazioni avverse: aumento della pressione oculare, forte nausea, senso generale di disagio. Vorrei sapere, cortesemente, se attualmente esiste un farmaco antidepressivo che possa essere assunto da chi soffre di glaucoma.
Nando
Grazie e cordiali saluti
Mi scusi quale farmaco agisce sui recettori 5ht1a
Buon giorno dott ho iniziato da 2 settimane a non dormire la notte e chiudermi in me stesso il mio dottore mi ha prescritto oltre alla visita psicologica una compressa mattina e sera di alprazolam 0,25g e verso le ore 22 lendormin dice che va bn?
Salve dottore, sono una ragazza di 28 anni, a seguito di una canna ho avuto un attacco di panico fortissimo nel 2017 e da lì la mia vita non è stata più la stessa.
Sia il medico di base che la psicologa non volevano che assumesse farmaci, dicevano che potevo farcela anche da sola e in effetti mi sforza o di fare le cose ma stavo malissimo.
Disperata dai mal di testa e dolori muscolari che ne sono conseguiti sono andata dal neurologo il quale mi prescrisse un integratore con triptofano magnesio e vitamine e piano piano ricomincia a vedere la luce… Il problema è che devo fare cicli di almeno 3 mesi e staccare un mese non di più altrimenti sto di nuovo male, vuol dire che dovrò prendere a vita questo integratore?
Se mi avessero dato dei farmaci veri subito non starei in questa situazione? Grazie mille
Buongiorno,sono un uomo di 42 anni e assumo zoloft 100 mg da qualche anno, ma i sintomi depressivi di apatia, stanchezza generale si ripresentano ciclicamente. Mi è stato consigliato di passare da Zoloft a Escitalopram, in quanto, secondo ciò che dice il mio medico, quando un farmaco comincia a non fare effetto, dopo un po’, bisogna cambiare molecola.
Vorrei avere il suo parere.
Grazie.
Dr sono un 59nne che soffre di ansia e lieve depressione ma cronica da moltissimi anni. Avrei bisogno di un consulto video con lei a pagamento per cercare di definire meglio la giusta terapia per me.
Buongiorno Dott. Sono due anni che che soffrono di depressione, il mio psichiatra come terapia mi ha prescritto Depakin da 300mg, venlafaxina da 225mg, anafranil da 50mg e delorazepam 30 gocce da prendere tutte la mattina mentre per la sera Depakin 500mg e quietapina da 25mg. Quando sono andato al controllo gli ho fatto presente che non stavo ancora molto bene. Mi disse di continuare con la stessa terapia. Secondo llei la terapia che che da due anni sto facendo senza un netto miglioramento è giusta.. Grazie per eventuale risposta
Dottore mi scusi , ho usato per 10 anni entact a 15 mg ansia e depressione…gli ultimi 4 anni ho preso 4 gocce..era ttt ok… accade però che un giorno ritorna l’ansia generalizzata, nn mi aumentano entact ma, mi viene cambiato con altri farmaci. Ora sono quasi 2 anni che ancora nn hanno trovato una cura per me..posso sapere se riprendendo entact dopo quasi due anni che nn lo assumo, posso aver l’effetto positivo di 10 anni fa?